La potenciación sináptica de larga duración (LTP) ha sido ampliamente estudiada en el campo de la psicología como un índice esencial de la plasticidad sináptica y la memoria. Desde su descubrimiento en 1973, la investigación sobre la LTP ha aumentado exponencialmente. Sin embargo, a pesar de su popularidad en la investigación básica, su utilidad clínica aún no ha sido completamente aprovechada.
La LTP se define como un aumento en la transmisión sináptica después de una estimulación de alta frecuencia de las vías neurales. Este cambio fisiológico se caracteriza por su larga duración y especificidad. Comúnmente, se estudia en el hipocampo, midiendo el tamaño de los potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE).
La LTP en el cerebro humano
En humanos, se ha demostrado un correlato de los PPSE registrados en preparaciones animales utilizando técnicas de potenciales evocados. Estos potenciales evocados se obtienen de forma no invasiva mediante electroencefalografía alineada con un estímulo específico, ya sea auditivo, visual o somatosensorial. Estas técnicas han demostrado cambios en la amplitud de los potenciales evocados después de la estimulación a alta frecuencia.
Por ejemplo, se ha observado potenciación de larga duración en la corteza visual humana después de una estimulación luminosa rápida. También se ha demostrado cambios en el flujo sanguíneo de la corteza estriada cuando se presentan estímulos visuales en blanco y negro. Además, se ha encontrado una forma de LTP en la corteza auditiva como un aumento en el componente N1 de los potenciales evocados.
Estas técnicas no invasivas de laboratorio podrían adaptarse al estudio de pacientes con deterioro cognitivo leve, como la enfermedad de Alzheimer, con el fin de evaluar la plasticidad sináptica y mejorar el diagnóstico temprano.
La LTP y la enfermedad de Alzheimer
Se ha propuesto que la enfermedad de Alzheimer se presenta en sus estadios tempranos como una falla sináptica. Los cambios sinápticos serían la base de los fallos cognitivos leves que se expresan como incapacidad para codificar nueva información y progresan hacia el deterioro completo de la memoria declarativa. Estos cambios sinápticos están asociados con la acumulación de beta amiloide, que puede inhibir el desarrollo de la LTP in vivo.
Los nuevos criterios diagnósticos para la enfermedad de Alzheimer incluyen biomarcadores que utilizan neuroimágenes, neuropsicología y análisis del líquido cefalorraquídeo para evaluar la presencia de beta amiloide o la proteína tau. Sin embargo, hasta la fecha, no se han aplicado criterios psicofisiológicos, a pesar de las conocidas alteraciones sinápticas presentes en la enfermedad.
El estudio de la plasticidad sináptica en pacientes con enfermedades neurológicas podría facilitar un diagnóstico temprano y el desarrollo de intervenciones clínicas más eficaces. La LTP puede ser utilizada como un índice de la plasticidad sináptica, lo que permitiría nuevos enfoques preventivos y un mejor manejo de los pacientes.
La LTP es un fenómeno fisiológico que sustenta el aprendizaje y la memoria en el cerebro humano. Su estudio en pacientes con enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer, podría facilitar un diagnóstico temprano y el desarrollo de intervenciones clínicas más eficaces.
Es necesario seguir investigando en esta área de la neuroplasticidad para aprovechar todo el potencial de la LTP en la práctica clínica y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedades neurológicas.
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